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Dr.
med. Olav Hagemann
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Synonyme:
 | EHEC |
| VTEC (verotoxin-bildende E. Coli) |
| STEC (Shiga-Toxin
bildende E. coli) |
Material:
| frische Stuhlprobe |
Untersuchungsmethoden:
| Nachweis von Shigatoxin
 | Anreicherung der EHEC-Bakterien
in flüssigen Nährmedien
| Shigatoxin-ELISA
aus der Anreicherungsbouillon (Beachte: der direkte ELISA
aus dem Stuhl von Durchfallpatienten ist ungeeignet)
| PCR-Nachweis
von Shigatoxin-Genen oder Nachweis der Shigatoxine mit EIA-Techniken
| EHEC im
engeren Sinne sind nur STEC,
die humanpathogen sind |
| STEC und EHEC
sind derzeit nicht eindeutig differenzierbar, daher werden
derzeit alle vom Menschen isolierten STEC
als EHEC bezeichnet
(lt. Falldefinition im Infektionsschutzgesetz).
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| Isolierung nach Anzüchtung auf Selektivnährmedien:
| Identifizierung einzelner Kolonien mit
Hilfe des Immunoblots, der PCR
und der Sondentechnik (Kolonie-Blot)
| Charakterisierung des isolierten Erregers
hinsichtlich der Shigatoxinogenität durch PCR,
ELISA oder
Vero-Zellkultur, der Adhäsine, der Serotypie, ggf. auch andere
epidemiologische Subtypisierungen.
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| Blut-Untersuchungen auf Antikörper (z.B.
gegen das O157 LPS,
O26 LPS) durch ELISA,
insbesondere wenn der Erregernachweis nicht mehr gelingt und der
Antikörpernachweis als einziger diagnostischer Zugang verbleibt.
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Norm:
| negativ (qualitativer Test) |
Erreger:
| E. coli:
| gramnegatives Stäbchen |
| beweglich, oft auch bewegungslos
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| Entdeckung des Erregers: 1977
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| Serovare:
| wichtigster und häufigster Serovar:
 | E. coli O157:H7 |
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| weitere Serovare:
| E. coli O157:H- |
| O26:H11 |
| O111:H- |
| O103:H2 |
| O145:H- |
|
| Es werden ständig neue EHEC-Serovare
nachgewiesen
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| Toxine:
| Shigatoxine (Stx)
= Verotoxine (VT)
| Subtypen Stx1,
Stx2, Stx2c,
Stx2d, Stx2e
und Stx2f |
| EHEC-Erkrankung →
Bildung von Shigatoxinen →
Bindung an Zellwandrezeptoren (Gb3 und Gb4), die
hauptsächlich im Kapillar-Endothel vorkommen →
Shigatoxine blockieren Proteinsynthese →
Zelltod → kapillare
Endothelschäden |
| durch diese Kapillarschäden kommt es
postinfektiös zu:
| hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
|
thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) |
| siehe Klinik |
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| weitere Virulenzfaktoren:
| Die Mehrzahl der humanpathogenen EHEC
bildet für den menschlichen Dickdarm spezifische
Kolonisationsfaktoren aus:
| z.B. Intimin-Adhärenzproteine |
| ohne Kolonisationsfaktoren können
die nur Tier infiziert werden |
| Bei 10-15 % der EHEC
bislang keine bekannten Anheftungsstrukturen nachweisbar. |
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Inkubationszeit:
| abhängig von der Infektionsdosis:
| meist 1-3 Tage |
| auch bis zu 8 Tagen beschrieben |
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Epidemilogie:
| Hauptreservoir:
| Wiederkäuer, vor allem Rinder
| Jede 10. Kuh gilt als infiziert! |
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| auch Schafe und Ziegen |
| vor allem in Ländern mit einer
hochentwickelten Landwirtschaft |
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| Infektionen durch Tierprodukte/Kontamination:
| Rinderhackfleisch |
| Salami |
| Mettwurst |
| Rohmilch |
| nicht-pasteurisierter Apfelsaft |
| Salami |
| Sprossen |
| Bade- und Trinkwasser |
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| Infektionen durch direkte Kontakte:
| Mensch-zu-Mensch-Infektionen sind
möglich:
| besonders in
Gemeinschaftseinrichtungen (Kindergärten, Altenheime etc.) |
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| Tier-Mensch-Kontakte:
| Streichelzoos |
| landwirtschaftliche Betriebe |
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| Infektiosität:
| eine sehr geringe Infektionsdosis (weniger
als 10² Keime) kann zur Infektion führen |
| Infektionsdosis individuell
unterschiedlich
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| Umweltresistenz:
| EHEC-Bakterien
ziegen eine relativ große Umweltstabilität |
| gute Überlebensfähigkeit in saurem
Milieu auf (Resistenz gegen Magensäure
→ daher geringe
Infektionsdosis) |
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Prophylaxe:
| Kochen oder Vermeiden unpasteurisierter Rohmilch
und Durchbraten von Rindfleisch! |
typisches Erkrankungsalter:
| Kinder |
| Erwachsene |
Klinik:
| die meisten Infektionen verlaufen
symptomlos und symptomarm
(Infektionsquelle!) |
| schwere Krankheitsbilder oft bei:
| Säuglingen |
| Kleinkindern |
| alten Menschen |
| abwehrgeschwächten Personen |
|
| primär wässriger Diarrhö, später
auch blutig oder Ruhr-ähnlich
→ hämorrhagische Colitis
(HC) |
| oft Übelkeit, Erbrechen und
Abdominalschmerzen |
| selten Fieber |
| postinfektiöse Syndrome (bei 5-10% der
Erkrankungen durch das Serovar O157:H7):
| hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)
| hämolytischer Anämie |
| Fragmentozytenbildung |
| Niereninsuffizienz:
| oft akutes Nierenversagen mit
Dialysepflicht |
| seltener irreversible Schädigung
mit chronischer Dialyse |
|
| thrombotischer Mikroangiopathie |
|
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thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)
| Thrombozytopenie |
| thrombotische Mikroangiopathie |
| Hautblutungen (Purpura) |
| hämolytischer Anämie |
| oft auch neurologische Veränderungen |
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| Letalität bei HUS
und TTP besonders
im Kindesalter hoch (1-5 %) |
| vor allem
bei Säuglingen und Kindern unter 4 Jahren schwere Verläufe! |
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Hinweise:
| EHEC bilden plasmidkodierte shigellaähnliche
Enterotoxine I und II (Verotoxine) |
| Höhere Letalität als Salmonellen-Infektionen! |
| Häufigster Verursacher des akuten Nierenversagens bei
Kindern! |
Meldepflicht:
| Labor:
| nach § 7 meldepflichtiger Nachweis von Escherichia coli, enterohämorrhagische Stämme
(EHEC) |
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| niedergelassener Kollege:
| Meldepflichtige Krankheiten nach § 6
|
enteropathischem hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS) |
| Gastroenteritis oder Lebensmittelintoxikation
| akut infektiös/ mikrobiell bedingt:
| wenn eine Beschäftigung im Lebensmittelverkehr bzw. in Küchen
für Gemeinschaftseinrichtung vorliegt (§ 42) |
| wenn 2 oder mehr Erkrankungen mit anzunehmendem
epidemischen Zusammenhang auftreten |
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| siehe Tabelle:
Melde- und Erfassungspflicht nach IfSG
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Siehe auch:
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